다발성경화증(MS)을 치료할 수 있는 새로운 방법이 밝혀졌다.

MS는 뇌 및 중추 신경계에서 전기 신호를 전달하는 섬유를 절연시키는 지방 코팅인 미엘린의 손실을 유발한다.

미국 버팔로대 연구진은 MS에서 미엘린의 복구를 예방할 수 있는 알려지지 않은 메커니즘을 발견했다.

이 메커니즘은 전구세포가 성장해 미엘린 코팅을 만드는 세포인 희소돌기아교세포로 진전하는 것을 막아 ‘병적인 정지(pathological quiescence)’라 불리는 비활성화 상태에 놓이게 만든다.

전구세포는 아직 완전히 최종 세포로 성숙되지 않은 줄기세포의 자손이다. 미성숙 세포로 분열을 계속할 수는 있지만 줄기세포처럼 무기한으로 할 수는 없다.

연구진은 ‘PRRX1(Paired Related Homeobox Protein 1)’ 단백질을  코딩하는 유전자 전환이 전구세포의 세포 주기를 중단시켜 희소돌기아교세포로 분화하거나 변이해 예방하는 것을 발견했다. PRRX1은 전사인자로 DNA 코드를 읽고 다양한 세포기능에 정보를 전달하는 메신저 단백질이다.

이 세포들은 성인의 두뇌에서 모든 미엘린 재생을 담당하고 있는 것으로 나타났다.

연구진은 백혈병성 대장염(myukin)의 형성을 막거나 파괴하는 백혈병성 신장증(leukodystrophy)에 걸리도록 유전자를 조작한 마우스를 대상으로 한 실험에서 PRRX1를 변환하면 마우스에 이식한 사람 희소돌기교세포 전구체 세포에서 병적인 정지가 일어나는 것을 확인했다.

이것은 뇌백질의 식민화로부터 세포를 정지시키고 효과적으로 미엘린 재생을 멈추게 했다. 또 전사인자 차단이 미엘린 수리를 예방할 수 있는 다른 신호를 멈추게 하는 것으로 나타났다.

연구진은 “이 연구 결과로 희소돌기아교세포 전구체의 병적 정지를 극복함으로써 작동하는 MS 치료법을 밝힐 수 있을지도 모른다”고 말했다.

이 연구 논문은 ‘셀리포츠(Cell Reports) 최신호에 발표됐다.