"심부전 새 치료약 'SAMβA' 개발… 혈액순환 능력 향상"
"심부전 새 치료약 'SAMβA' 개발… 혈액순환 능력 향상"
  • 이경숙 기자
  • 승인 2019.03.16 08:38
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브라질 상파울로대 "마우스 테스트 등 실험 성공… 심장기능 개선,다른 약과 호환성 검사해야"

심부전을 억제할 뿐 아니라 심장의 혈액순환 능력을 향상시킬 수 있는 약물 ‘SAMβA(selective antagonist of mitofusin 1-β2PKC association)’가 개발됐다.

이 약은 Mfn1(mitofusin 1) 단백질과 β2PKC(beta II protein kinase C) 단백질 사이의 특이적 상호 작용을 차단함으로써 작용한다. 이 결합은 심장 근육세포에서 미토콘드리아를 손상시켜 세포를 죽게 한다.

심부전은 단백질 β2PKC를 과잉 생산하는데 이전 연구에서 이를 차단하면 심부전 환자의 심장 기능이 향상되는 것으로 알려졌다.

브라질 상파울로대 생물의학연구소 연구진은 β2PKC와 Mfn1 사이의 상호 작용을 차단해 미토콘드리아에 대한 손상을 막을 수 있는 후보 분자를 찾기 위해 다양한 화합물을 실험했다.

연구진은 β2PKC-Mfn1 상호작용을 차단할 수 있는 6개의 분자를 확인했으나 SAMβA만이 β2PKC의 다른 상호 작용에 영향을 미치지 않는 방식으로 작용하는 걸 확인했다.

인간의 심장세포를 이용한 테스트에선 SAMβA가 병의 진행을 억제했으며 심장세포의 산화 스트레스 마커를 감소시켰다. 산화 스트레스는 세포가 스스로 방어할 수 없는 경우, 세포 사멸을 유발할 수 있다.

심장마비를 일으키도록 조작한 마우스 테스트에서도 심부전의 징후가 나타나지 않았을 뿐 아니라 심장​​기능도 개선됐다.

심부전은 심장이 효과적으로 혈액을 펌프질하는 능력을 잃었을 때 발생한다. 현재의 치료법들은 병이 더 악화되는 것을 늦추거나 멈추게 할 수 있지만 완전히 치료하는 방법은 없다.  

연구진은 “임상치료를 위해 이 약물을 독립적으로 테스트해야 한다. 또한 다른 약과의 호환성을 검사할 필요가 있다”고 말했다.

이 연구 논문은 ‘네이처 커뮤니케이션즈’ 최신호에 발표됐다.


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