스트레스 호르몬이 유방암의 성장, 확산, 다양화를 유발해 치료를 더 어렵게 만든다는 주장이 나왔다.

통상 ‘환자 내부의 종양 이질성(암의 부위에 따라 암세포의 성질 및 유전적 변이가 다른 암 것)’은 치료에 방해가 된다. 이것은 1차 종양과 부적절한 치료로 이어질 수 있는 일치된 전이들(matched metastases) 사이에 진단 표지 마커 확산을 야기한다. 따라서 이 불일치를 해결할 방법을 찾아야 한다.

스위스 바젤대학병원 연구진은 유방암에 걸리도록 조작한 마우스를 대상으로 특정 유전자 활동을 평가해 원래 종양이 전이 종양과 어떻게 다른지 파악했다.

연구진은 전이성 종양에서 코티솔을 포함한 스트레스 호르몬과 결합하는 ‘글루코오르티코이드 수용체(glucocorticoid receptor)’가 매우 활동적인 것을 발견했다.

또한, 전이되지 않은 마우스보다 전이효소가 풍부한 마우스들이 코티솔과 또 다른 스트레스 호르몬인 코르티코스테론을 가지고 있는 것을 확인했다.

연구진은 이러한 스트레스 호르몬들이 많이 존재할 때 글루코코오티코이드 수용체를 활성화시킨다는 것을 관찰했다. 이것이 암세포의 전이를 유발하고 다양화를 지원한다.

특히 글루코오르티코이드 수용체가 일부 항암요법의 부작용으로 사용하는 덱사메사손(알러지ㆍ염증 치료제)같은 합성 코티졸과 상호 작용하는 것을 관찰했다.

그러나 이러한 상호작용은 몇 몇 화학 물질을 방해해 그 영향을 중화시키는 것으로 추정된다.

이러한 결과를 바탕으로, 연구진은 의사들에게 유방암 치료시 글루코코오티코이드 호르몬 처방에 주의를 기울일 것을 권고했다.

연구진은 “환자들, 특히 전이성 유방암 환자들은 스트레스 관리가 중요하다. 적당한 운동과 스트레스 이완은 삶의 질 및 생존력 향상과 상관성이 있다”고 말했다.

이 연구 논문은 ‘네이처’ 최신호에 게재됐다.