[메디소비자뉴스=이경숙 기자] 이른바 ‘Lhx6’ 유전자를 발현하는 뉴런은 다른 뉴런을 ‘스위치 오프’함으로써 수면을 촉진시킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

이전 연구에서는 신경 및 림프구 세포의 분화 및 발달 제어에 관여하는 Lhx6 발현을 방해하면 간질같은 질병을 비롯한 많은 질병이 발생할 수 있다는 것을 확인한 바 있다.

미국 존슨홉킨스의대 연구진은 Lhx6 발현 뉴런의 활성화가 수면을 촉진시키거나 억제하는지 여부를 분석하기 위해 마우스 모델을 만들어 ‘clozapine N-옥사이드’라는 약물로 Lhx6 발현 뉴런을 추적했다.

연구팀은 Lhx6 발현 뉴런뿐 아니라 신경세포 간의 결합인 ‘신경 가소성’을 조절한다고 알려진 Fos 단백질과 바이러스 뉴런의 행동을 연구하는 바이러스 추적 기술을 활성화하기 위해 clozapine N- 옥사이드 약물을 사용했다.

그 결과, 마우스가 잠을 더 많이 잤고 약물을 주입받은 후 12시간 동안 REM(몸은 자고 있지만 뇌는 깨어 있는 상태)과 비(非) REM(깊이 자는 상태)이 오래 지속됐다. 이러한 효과는 약물을 투여 받은 후 2~8시간 사이에 가장 높았다.

Lhx6 발현 뉴런이 비 REM과 REM 수면을 촉진한다는 사실은 수면장애 치료를 위한 새로운 가능성을 보여주는 것이다.

연구진은 또 Lhx6 발현 뉴런이 확인되지 않은 뇌 시상하부의 부정대(zona incerta)라고 불리는 영역에서 이 활동을 관찰했다.

이전 연구에서는 신경 펩타이드인 하이포크레틴(hypocretins)을 분비해 각성을 촉진시키는 뉴런을 확인했다. 따라서 연구진은 Lhx6 발현 뉴런이 하이포크레틴을 분비하는 뉴런을 억제하는지 여부를 확인하고자 했다.

연구진이 하이포크레틴의 작용을 차단하고 Lhx6 발현 뉴런을 활성화시키자 마우스가 REM 수면을 계속 증가시켰다. 그러나 비 REM 수면을 증가시키지는 않았다.

이것은 “Lhx6이 하이포크레틴을 생산하는 세포뿐 아니라 다른 종류의 각성 촉진 세포도 억제한다는 것을 보여준다”고 연구진은 설명했다.

이 연구 결과는 ‘네이처’ 최신호에 발표됐다.