코카인 중독을 치료하는 새로운 길이 열리게 됐다.

코카인에 중독되면 현기증 안면창백 동공산란 정신착란 환각 환청 실신(失神) 등이 나타나며 심하면 호흡곤란이나 허탈을 일으켜 사망한다. 현재 치료제가 없다.

미국 캘리포니아 샌디에이고에 소재한 스크립스 연구소(TSRI)의 연구진은 이전 연구에서 약물에 장기적으로 노출됐을 때 코카인에 중독된 쥐의 뇌피변연보상시스템(측위 신경핵과 내측 전두엽 피질)이 변화를 일으키는 것을 확인한 바 있다.

연구진은 이러한 변화는 부분적으로 TrkB 수용체를 활성화시키는 단백질인 BDNF의 생산을 조절함으로써 유발되는 것을 발견했다.

뇌유래신경성장인자(BDNF)는 쾌감과 욕구를 담당하는 뇌보상회로의 도파민세포 말단에서 분비되는 신경영양인자 집단의 하나로, 기본적인 신경성장 요인과 연관돼 있다.

연구진은 쥐의 측위 신경핵에 직접 BDNF를 주입했으며 이는 코카인 탐색 행동을 증가시켰다. 또 측위 신경핵에서 BDNF 생산과 BDNF/TrkB 신호전달을 억제하자 약물 의존의 징후가 감소했다.

연구진은 뇌​​ 혈류를 통해 TrkB 수용체를 차단하는 ‘cyclotraxin-B’라는 화합물을 개발해 코카인 자가관리를 위해 레버를 누르도록 훈련된 쥐를 대상으로 효과를 시험했다.

그 결과, 이들 쥐는 훨씬 적은 코카인을 사용하고 레버를 누르는 빈도도 적었다. 더 나아가서 치료된 쥐들은 다시 코카인을 사용하는 비율이 덜했다. 이러한 행동은 코카인에 대한 의존성 감소를 나타낸다.

무엇보다 cyclotraxin-B는 측위 신경핵에서 더 많은 TrkB 신호활동을 이끌어냈다.

다른 연구에서는 TrkB 길항제를 처리하면 스트레스에 의한 사회성 행동 저하가 덜 발생한 것으로 나타난바 있다.

이 연구 논문은 ‘신경과학저널’ 최신호에 발표됐다.