급성 골수성백혈병(AML)의 내약성을 극복하는 새로운 방법이 밝혀졌다.

AML은 새로운 혈액세포를 만드는 곳인 골수에서 시작되는 혈액 암이다. 암은 곧 혈류로 퍼지며 어떤 경우에는 간, 비장, 림프 시스템, 고환, 뇌, 척수 등 신체의 다른 부위로 확산될 수 있다.

캐나다 오타와대 연구진은 MTF2라는 단백질이 부족하면 AML 세포에서 유전자 발현을 바꿔 약에 대한 내성을 갖게 된다는 사실을 확인했다.

MTF2가 결핍된 AML 세포는 MDM2라는 암 촉진 유전자를 과발현한다. 이는 종양억제 단백질 p53을 차단하고 화학요법으로 세포가 손상될 때 세포 사멸을 유도하는 세포주기 과정을 방해한다.

연구진은 AML 마우스 모델에서 MDM2를 차단하는 약물을 테스트했다.

MDM2 차단제와 약물치료를 모두 받은 모든 마우스는 4개월간 생존했으나 약물요법만 받은 마우스는 모두 죽었다.

AML 환자에서 채취한 표본을 사용한 테스트에서는 약물요법 시작 5년 후에도 살아있을 확률이 AML 세포에서 정상 MTF2 활동을 보인 환자는 저활동군에 비해 3배  높은 것으로 나타났다.

연구진은 “결과에 크게 놀랐다”며 “올바른 약을 찾아내고 치료에 가장 적합한 환자를 확인하기 위한 방법을 개발하는 등 많은 작업이 여전히 남아 있다. 그러나 조만간 새로운 치료법을 개발할 수 있을 것”이라고 말했다.

이 연구 결과는 ‘암발견저널’ 최신호에 게재됐다.