불안장애를 조절하는 새로운 뇌 회로가 밝혀졌다.

불안장애가 있으면 심장병, 당뇨병 및 우울증과 같은 다른 질병의 위험을 높일 수 있다.

이스라엘 와이즈만연구소 연구진은 불안 행동에 영향을 주는 것으로 알려져 있는 'MeCP2 유전자'가 신경세포 핵과 어떤 영향을 미치는지 알아보기 위해 유전적으로 조작된 마우스를 사용해 MeCP2가 뇌 세포 핵에 들어가는데 도움이 되는 운반 단백질인 'importin alpha-5'를 조사했다.

일련의 행동 실험에서 연구진은 importin alpha-5가 결핍된 마우스는 스트레스 받아도 불안을 나타내지 않는 것을 확인했다.

추가 조사결과, importin alpha-5가 없으면 MeCP2가 불안을 ​​조절하는 뇌 세포 핵으로 들어갈 수 없는 것을 확인했다.

이것은 시그널링 분자 S1P를 생성하는 효소에 대한 연쇄반응 효과(knock-on effect)를 갖게 되며 불안을 낮추는 S1P 신호 전달의 감소로 이어진다.

S1P 신호를 변경하는 약은 이미 시중에 나와 있다. 이들 중 하나는 다발성 경화증 치료제 ‘핑골리모드(fingolimod)’다.

연구진이 이 약을 마우스에게 주입하자 importin alpha-5가 없는 마우스와 유사한 수준으로 불안한 행동이 감소했다.

연구진은 “불안 메커니즘 연구를 위한 새로운 방향을 열었을 뿐 아니라 이번에 확인한 메커니즘을 표적으로 하는 다수의 후보 약물을 확인했다”고 말했다.

이 연구 논문은 ‘셀 리포츠(Cell Reports)’ 최신호에 실렸다.