알츠하이머의 위험 유전자와 중금속 노출은 인지력을 손상시킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

일반적으로 'APOE' 유전자는 지방과 결합해 지방 단백질(혈당을 통해 콜레스테롤과 다른 액체를 운반하는 단백질)을 만든다. 이 유전자에는 변이 또는 대립 유전자가 있다. E3의 변형 유전자는 인구의 절반에 널리 퍼져 있다. E4는 알츠하이머병 발병 위험을 크게 높인다.

새로운 연구에 따르면 APOE4 유전자 사본을 이미 가지고 있고 알츠하이머에 걸릴 위험이 있는 사람들은 신경독성 중금속인 카드뮴에 노출되면 인지기능 저하를 가져올 수 있다.

카드뮴은 자연적으로 발생하며 구리, 납, 아연 생산 과정에서 추출된다. 또 조개류, 일부 잎이 많은 녹색 채소 또는 곡물 등에도 들어있으며 담배 연기와 오염된 공기에도 들어있을 수 있다.

미국 워싱턴대 공중보건대 연구진은 APOE 유전자의 E4 또는 E3 변이체의 활성화된 버전으로 알츠하이머병에 걸린 마우스를 대상으로 실험했다.

연구진은 식수에 저용량의 카드뮴을 첨가해 마우스에 14주 동안 마시게 한 다음, 위치 테스트 및 T-미로 테스트를 통해 마우스의 인지능력을 조사했다.

그 결과, 카드뮴을 섭취한 마우스는 물체 위치 테스트에서 능력이 떨어졌는데, 이는 단기적인 공간 작업 메모리가 불량함을 나타낸다.

이러한 증상은 APOE3 유전자보다 APOE4 유전자가 있는 마우스에서 더 일찍 발생했다. 또 수컷 마우스는 동일한 유전자 구성을 가진 암컷보다 더 초기에 발병했다.

게다가 'APOE4' 유전자를 가진 마우스는 APOE3를 가진 마우스보다 T-미로 테스트에서 더 열등한 점수를 나타냈다.

연구진은 전반적으로 APOE4와 카드뮴 노출 사이의 상호 작용이 인지장애의 가속화로 이어지고 성체 해마 신경생성장애가 근본적인 메커니즘 중 하나일 수 있다고 결론지었다. 특히 젊은 수컷 마우스는 젊은 암컷 마우스보다 이 상호 작용의 영향에 전반적으로 더 민감해 보였다.

연구진은 “우리의 일상생활을 통한 카드뮴 노출은 인지능력에 해로운 영향을 줄 수 있다. APOE4 유전자를 가지고 있다면 위험이 상당히 높아진다”고 말했다.

이 연구 결과는 ‘독극물 과학저널’ 최신호에 게재됐다.