지방세포의 감광성 단백질이 햇빛을 감지할 수 있는 것으로 나타났다. 또한 자연광이 너무 적으면 지방세포의 행동 방식이 바뀌고 대사증후군의 위험이 높아질 수 있는 것으로 확인됐다.

미국 오하이오 신시내티 아동병원 의료센터 연구진은 피하 지방세포의 특정 단백질이 빛을 감지할 수 있는지를 알아내기 위해 ‘sin 3(OPN3)’에 포커스를 맞춰 연구를 했다. 이 단백질은 뇌, 고환, 간 및 신장을 포함해 몸 전체에 존재한다.

연구진은 빛이 마우스 피부를 통해 깊숙이 이동, 지방세포에서 OPN3을 자극할 수 있는 것을 확인했다. 특히 특정 파장의 청색광(480nm)이 OPN3을 자극했다. 이것은 인공광이 아닌 햇빛에서 발생한다.

연구진은 이를 바탕으로 지방세포에서 OPn3이라고 불리는 OPN3을 코딩하는 유전자가 없도록 조작한 마우스를 39.2ºF(4ºC)의 추운 온도에 노출시켰다. 그 결과, 심부체온이 온전한 Opn3 유전자를 갖지고 있는 대조군 마우스의 것보다 낮아지는 등 감기에 대한 반응이 손상됐다.

또 갈색 지방은 많은 열을 발생시키지 않았다. 연구진이 마우스를 굶기자 정상적인 마우스처럼 추운 조건에서 많은 지방을 태우지 않았다.

사람을 포함한 포유류는 추운 환경에 있을 때 몸이 적응한다. 떨림 외에도 몸은 지방을 태워 열을 발생시킨다. 백색 지방조직은 주요 에너지 저장소이며, 갈색 지방조직은 우리가 추울 때 주로 떨림없이 열을 발생시킨다.

지방분해라는 과정에서 흰색 지방조직은 유리 지방산과 글리세롤을 혈류로 방출한다. 그런 다음 갈색지방은 이러한 지방산을 섭취해 열을 발생시킨다.

갈색 지방을 활성화하면 대사증후군을 예방할 수 있다는 생각을 뒷받침하는 증거가 늘어나고 있다.

다른 실험에서 연구진은 정상 성인 마우스를 풀 스펙트럼 조명이 있는 추운 환경에 놓고 심부체온을 모니터링했다.

3시간 후, 이들 마우스는 OPN3를 유발하는 파장의 청색광은 차단했지만 나머지 스펙트럼은 남겼다. 청색 파장이 없으면 동물의 심부 온도가 낮아지는데 이는 자연광(햇빛)이 신진대사에 영향을 미친다는 의미다.

또 Opn3가 결여된 마우스처럼 마이너스 청색 조명 조건에서 자란 마우스는 저온에 효율적으로 반응하지 않았으며 저온 조건에서 심부온도가 더 낮았다. 그들은 또한 더 큰 지방세포를 가지고 있었고 금식할 때 체중이 줄지 않았다.

이런 결과를 바탕으로 연구진은 햇빛이 건강한 에너지 대사에 필수적이라고 결론 내렸다.

연구진은 비슷한 메커니즘이 인간에게 존재한다고 추정하면서 “광 OPN3 지방 세포 경로가 인간에게도 존재한다면 인간 건강에 광범위한 의미가 있다. 우리의 현대적인 생활방식은 우리에게 부자연스러운 조명 스펙트럼, 야간 조명 노출, 교대 작업 및 시차에 따른 신진대사에 영향을 끼친다”고 말했다. 또 “언젠가는 신진대사 증후군 발병 위험이 있는 사람들에게 ‘빛 요법’을 처방할 수도 있다”고 덧붙였다.

이 연구 논문은 ‘세포보고서(Cell Reports) 저널’ 최신호에 실렸다.